牙周微生物的致病机制

牙周微生物的致病机制

1. 牙周微生物的直接作用
2. 由微生物引发的宿主免疫反应的作用

牙周病发病中的直接作用

牙周定植、存活和繁衍

入侵宿主组织

抑制或逃避宿主防御功能

牙周炎病变呈现静止期和活动期交替出现。牙周炎是慢性炎症病损，不断发生着修复过程，而不是渐进性。 白细胞对细菌的作用包括趋化、黏附、吞噬及细胞内杀死消化四个阶段，有毒力的细菌可在其中任一阶段抑制吞噬细胞的活性。

损害宿主牙周组织

1. 菌体表面物质
   1. ==内毒素（endotoxin）
   2. 脂磷壁酸（lipoteichoic acid,LTA）
   3. 外膜蛋白（outer membrane proteins,OMP）
   4. 纤毛蛋白
   5. 膜泡（vesicles），又称细胞外膜泡（extracellular vesicles,ECV）
2. 有关的致病酶
   1. 胶原酶（collagenase）
   2. 蛋白酶（proteinase）
   3. 胰蛋白酶样酶（trypsin-like enzyme）
   4. 神经氨脂酶（neuraminidase），即唾液酸苷酶（sialidase）
   5. 透明质酸酶（hyaluronidase）
   6. 硫酸软骨素酶（chondrosulfatase）
3. 毒素
   1. 白细胞毒素（leukotoxin,LTX）：导致白细胞死亡，进而造成牙周组织破坏。
   2. 抗中性粒细胞因子（antineutrophil factor）
4. 代谢产物：如各种有机酸

引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用

牙周病的许多组织破坏不是感染微生物直接引起的，而是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的。